Er man mer utsatt for andre autoimmune sykdommer hvis man først har en?

Er ulcerøs kolitt (UC) koblet til en spesifikk vevstype? Hvordan kan UC være koblet til både cøliaki, men også til Bekhterevs som har annen vevstype enn cøliaki? Og jeg forstår at noen med cøliaki både har Bekhterevs, men også andre HLA-B27 sykdommer (lest på forumet). I min familie (inkl tilbake til oldeforeldre) er det en sterk opphopning av cøliaki, ingen dia-1, en med juvenil idiopatisk artritt og UC, en med annen fordøyelsesrelatert «sykdom» uten navn.. (ikke IBS) og manglende evne til å omsette spesielt raff.sukker (gir bl.a sterk og ubehagelig leamus i store muskler), ikke diagnose på det, men personen kan ikke spise noe sukker. I annen familie jeg kjenner veldig godt er det opphopning særlig av dia-1, men også tilfeller av cøliaki og hypotyreose i minst 3 generasjoner på fars side. Når en person i den familien nå har fått UC, kommer det da like sannsynlig fra mors side der det også finnes Bekhterevs, eller hvordan forstå dette? Er alle disse sykdommene koblet til vevstyper, eller noen av de bare koblet til autoimmune reaksjoner sånn at hvis du har en så dukker det ofte opp mer i samme gruppe?

Trond svarer

Det var mange kompliserte spørsmål som jeg ikke kan gi et utfylllende svar på her på nettpraten. Kortversjonen er at cøliaki, autoimmun stoffskiftesykdom og diabets-1 deler samme vevstype risiko (HLA-klasse 2 typen DQ2.5 og DQ8), mens leddgikt, Bechterew og UC ikke er særlig sterkt koblet til disse vevstypene (og kun Mb. Bechterew er sterk koblet til HLA-B27 (en klasse-1 vevstype). Det disse sykdommene deler er tendensen til å utvikle autoimmun sykdom. Til sammen er disse sykdommene nokså vanlige at enkeltmedlemmer har i en familie, så det er litt fåfengt å påpeke om dette kommer fra din/mors/fars-familie. Tendensen til å utvikle autoimmun sykdom "runs in families", men hvem som får hva er det foreløpig ikke mulig å forutsi.