Tarmvirus kan medvirke til cøliaki

Tekst: Ketil Størdal, seniorforsker ved Folkehelseinstituttet og overlege ved Sykehuset Østfold
Illustrasjonsfoto: iStock

Vår forskergruppe fra Folkehelseinstituttet, Sykehuset Østfold og Praha brukte data fra en norsk studie kalt MIDIA. I denne befolkningsundersøkelsen er det samlet avføringsprøver hver måned fra barnas tre første leveår, og blodprøver hvert år fra barn med økt arvelig risiko for cøliaki og diabetes. Avføringsprøvene ble undersøkt for to vanlige grupper av mage-tarm-virus, enterovirus og adenovirus. Vi fant at nesten alle barn hadde enterovirus minst én gang før fylte tre år. Imidlertid fant vi enterovirus i 20 prosent av prøvene fra barn som senere fikk cøliaki sammenlignet med 15 prosent av barn uten cøliaki med samme arvelige belastning. Det var særlig langvarige enterovirus-infeksjoner med høy mengde virus, gjerne kombinert med feber, som viste sammenheng med cøliaki. Adenovirus-infeksjoner viste ingen sammenheng med cøliaki.

Enterovirus er en gruppe virus som de fleste barn får en eller flere ganger i løpet av småbarnsalderen. Blant annet kan en type enterovirus gi hånd-, fot- og munnsyke, som typisk gir små sykdomsutbrudd på sensommer og høst. Vanligvis gir enterovirus ganske uskyldige infeksjoner der barna ikke blir merkbart syke. Lette symptomer og mer alvorlige forløp forekommer, spesielt hos nyfødte.

Styrken ved denne studien var den hyppige samlingen av avføringsprøver som gjorde det mulig å fange opp de fleste infeksjonene. Det kan gå flere år før cøliaki utvikler seg til synlig sykdom, og diagnosen kan også ta noe tid å slå fast. Gjentatte blodprøver gjorde det mulig å si når barnet fikk sitt første utslag på cøliaki.
 

Gjentatte blodprøver gjorde det mulig å si når barnet fikk sitt første utslag på cøliaki

Resultatene fra studien tyder på at det er infeksjoner i tidsperioden etter at barnet hadde begynt å spise gluten som viste sammenheng med utvikling av cøliaki. Etter at barnet hadde fått utslag på cøliaki var det ingen sammenheng med enterovirus-infeksjon. En sammenheng som bare finnes før sykdommen oppstår styrker mistanken om en årsakssammenheng, og at enterovirus sammen med gluten kan bidra i utvikling av cøliaki. 

Enterovirus er mye studert ved type 1 diabetes, og flere studier tyder på at viruset virker inn her. Ved cøliaki er dette knapt undersøkt tidligere, selv om flere nyere undersøkelser tyder på at infeksjoner generelt og virus spesielt, kan være medvirkende årsak. Forskergruppen vår har tidligere vist at barn med hyppige infeksjoner tidlig i livet har økt risiko for cøliaki seinere.

Budskapet fra studien er at virusinfeksjoner tidlig i livet sannsynligvis kan utløse cøliaki, men at infeksjoner ikke forklarer alt. Genetisk risiko med en vevstype som finnes hos nærmere 40 prosent av innbyggerne i Norge må være tilstede, og gluten i maten er selvsagt nødvendig for å få cøliaki. Vaksine mot enterovirus for å forebygge cøliaki kan være en mulighet dersom disse sammenhengene bekreftes i framtidige studier, og en vaksine viser seg å være effektiv.