Spør våre eksperter

Få kopi av biopsisvaret. Muligens har du spist mindre gluten for å avdempe plagene og derved delvis behandlet deg selv. Ved neste gangs undersøkelse må du spise mye mer gluten frem mot undersøkelsen. Kjøp "glutenmel" (helsekost/nettet, er nesten ren gluten) ta ca. 15 gram gluten pr dag (kan blandes inn i det meste) i minimum 6 uker før du tar ny blodprøve og fortsett med denne mengden (+ annen vanlig glutenhodlig kost, desto mer desto bedre) til tynntarmsbiopsi er tatt. Informer legen om at du vil gjennomføre en glutenprovokasjonsperiode og dersom IgA-TG2 stiger, så be ny tynntarmsbiopsi siden du nå har vært igjennom en glutenprovoseringperiode. Er du helt normal i tynntarmen på denne glutendosen, så har du ikke cøliaki, men du har muligens en variant av IgA-TG2 uten at det er cøliaki (finnes det også, såkalt falsk positiv).

De kom tydeligvis ikke forbi utløpet av magesekken og inn i tynntarmen så de fikk ikke tatt biopsi. Da må du nesten vente til de har tatt MR av tynntarmen, fordi de ikke forstår helt hvorfor de fikk problemer med å få scopet inn i tynntarmen. Din MR er derfor ikke for å diagnostisere cøliaki, men for å undersøke de lokale forholdene ved magesekkens utløp ut i duodenum og tynntarmen.

Dessverre er det et kjent faktum at mange glutenfrie ferdigprodukter inneholder en del stivelse, og har lavere næringsinnhold enn tilsvarende glutenholdige produkter. Brødet du spør om føyer seg inn i rekken av mindre gunstige brød, selv om det faktisk er nøkkelhullsmerket (!). Jeg synes ditt forslag om boller med havremel og egg i utgangspunktet høres spennende ut. Ulempen er at bollemiksen inneholder en god del sukker i tillegg til stivelsen. Et annet forslag er å bruke glutenfri fin melmiks (eller til og med grov etter hvert) fra Møllerens, og gjerne tilsette både egg og havremel (eller hele havregryn, det merkes ikke så godt i den ferdige baksten uansett, er min erfaring!) som du foreslår. Du kan også med fordel bake ut miksen med melk/kefir som væske i stedet for vann. Det vil øke proteininnholdet, og gi en saftigere bakst. 
Jeg synes også det er helt supert at dere har prøvd brødvafler, selv om det ble for annerledes enn brødskivene. Dersom barnet ditt er villig til, og liker, havregrøt, er det også et supert alternativ til et brødmåltid. Glutenfri havregrøt ser jo helt lik ut som vanlig havregrøt. For eksempel er såkalt "over night oats" eller kjøleskapsgrøt veldig enkelt og godt. 

Først litt bakgrunnsstoff: Cøliaki er en autoimmun reaksjon mot transglutaminase-2 enzymet (TG2) karakterisert av IgA-antistoffer mot et aktivert TG2 (IgA-TG2), og reaksjonen drives av glutenspising. Det dannes et kompleks mellom aktivert TG2 og gliadin (som derved blir endret til deamidert gliadin) som lurer immunsystemet til å lage antistoff mot TG2. Det er en dose-respons sammenheng: desto mer gluten man spiser desto mer aktiv blir cøliakien, men immunreaksjonen er modulert av både arvelige og biologiske faktorer. Det å ha dobbelt genetisk risiko (HLA-DQ2.5 homozygot) øker sannsynligheten for å få en cøliakidiagnose sammenliknet med de som bare har et slikt HLA-molekyl. I tillegg er det sikkert en rekke andre genetiske faktorer vi ikke kjenner til da kun noen av de som har den genetiske risikoen utvikler cøliaki, de fleste gjør det ikke. I tillegg endres kroppens immunsystem gjennom livet. Mest tydelig i ungdomsårene hvor immunsystemet hemmes pga kjønnshormonene og da blir også cøliakireaksjoner hemmet (man trodde tidligere at cøliaki var noe man vokste av seg). Sammenhengen mellom glutenmengden i kosten og graden av tarmskade/cøliakiaktivitet er derfor litt individuell, men cøliakiaktiveten øker med  mengden gluten man spiser/dg og i hvor land tid man har spist gluten. Hvor sterk mage-tarm reaksjonene er på glutenuhell er veldig individuelt, og det er få undersøkelser som har kartlagt tarmskaden ved enkeltuhell. Det tar tid (år) for en cøliaker på glutenfri diet (GFD)  å bli frisk i tarmslimhinnen, så alt går langsomt. Man har undersøkt om 100ppm gluten i all mat i 6 uker gir tarmskade hos glutenfrie "friske" cøliakere, og fant at noen (ca 30%) av dem fikk en økning av antallet hvite blodceller i tynntarmens overflateepitel (økning av IEL), som er det første tegnet på at tarmen reagerte på gluten. Det tyder på at dersom all mat du spiser inneholder 100ppm gluten (=100 mg gluten pr kg mat eller pr liter drikke) så kan endel reagere på det. Ingen har gjort tilsvarende undersøkelser for 20ppm, men siden de fleste analyser ikke kan måle lavere verdier troverdi har man satt grensen på <20ppm for å kalle noe for glutenfritt. I praksis betyr det at det som heter glutenfritt (<20ppm) ikke inneholder noe som helst gluten, det er kun en måte å sette nivået på. Hvetestivelse inneholder FODMAP-karbohydrater kalt Fruktaner, som vi ikke kan fordøye og som derved blir fermentert/gjæret av tarmbakteriene. Dette gir noen IBS-plager (irritabel tykktarmskatar). Mange med IBS reagerer på hvete (stivelse) og det er ubehagelig med oppblåsthet, diare, og mye luftavgang, men dette er ikke en cøliakireaksjon og skyldes ikke eventuelle minimale glutenmengder i hvetstivelsen (som nå er laget med ny teknikk så den er glutenfri), men skyldes nok IBS-plager pga hvetestivelsens innhold av Fruktaner. Mange reagerer på havre, også ikke-cøliakere. Glutenfri havre er havre dyrket under kontrollerte betingelser så den ikke forurenses med andre kornsorter. Havren i seg selv er en såpass fjern slektning av de andre kornsortene at den ikke inneholder proteiner som en cøliaker reagerer på, men man kan godt reagere på mengden fiber (bløt rikelig avføring), og på havreproteiner med å utvikle ulike varianter av havreallergi. Dels hjelper det da å redusere mengden (fiberreaksjon) eller man må teste ut om man har utviklet en allergi som gjør at man dessverre ikke kan bruke havren i kosten.

Man har kontroll over barnas matinntak når de er små, så mister man litt kontrollen når de starter i barnehagen (utrolig hvor mange matgaver man kan få mens man leker), dernest blir de utrolig fort store og de endrer hvordan de reagerer på mors kommentarer og formaninger om glutenfrihet og mat. På ett eller annet tidspunkt må barna lære seg til å ta ansvaret og å forstå sin cøliaki. På glutenfri kost er de friske som alle andre, men dersom de sklir ut så vil de bli cøliakisyke etterhvert, men det tar tid (mnd ->år) og det går så langsomt og det er ikke nødvendigvis så tydelige mage-tarmplager, men mer ukarakteristiske plager og slitenhet. Mange tror at dersom de tester ut sin cøliaki med et glutenholdig måltid og ikke reagerer akutt, så må det bety at de er blitt friske fra sin cøliaki.  Det er de ikke!  Vi har ingen grunn til å tro at de som får akutte mage-tarmplager på glutenuhell er mer immunologisk aktivert enn de andre (det er muligens kun ulike immunologiske reaksjonsformer).  Dersom dette gjentar seg ofte så reaktiveres cøliakisykdommen og man blir cøliakisyk igjen. Balansegangen mellom å være en omsorgsfull mor/far med alle våre formaninger (om GFD) og barnets pubertale selvstendighetstrang ser vi kan gå galt når de i sin hormonstorm gir blaffen i alt og alle og vil frigjøre seg fra mor/far og alle våre formaninger og dermed ofres GFD. Når de i tillegg ikke synes de reagerer særlig på å spise glutenholdig mat, så kan det være problematisk å få dem tilbake på "den smale sti" før de erkjenner at de er blitt cøliakisyke på normalkost. Det kan gå så langsomt at når de inser at de egentlig er cøliakisyke så har det gått endel år. Typisk for voksendiagnostisert cøliaker er at de ikke har så mye erkjente plager, men etter 1-2 år på GFD  kommer listen over alt som er blitt bedre, men som de ikke forstod skyldtes cøliakisykdommen. 

Så man må håndtere dette med is i magen. Glutenuhell er uheldig, men ikke livsfarlig som enkelttilfelle. Man må gradvis overlate ansvaret for et glutenfri kosthold til barnet etterhvert som det vokser til. Man må også lese innleggene i ulike cøliakifora med en klype salt. Noen har en sterk overbevisning om at de reagerer på spormengder, men av erfaring vet vi at man må teste ut slike opplevelser i en "blindet" test hvor de ikke vet hva de spiser. Når man gjør det, så har man observert at kun 10% av de som hevder de reagerer allergisk på en matkomponent (matvareallergi), reagerer når de ikke vet om de spiser sitt allergen. Man mistolker kroppslige fenomener med spesifikke reaksjoner, og så får man en forventningsbias, som betyr at man lager sammenhenger mellom det man tror er sammenhengen uten at det er en reell sammenheng. Det må testes såkalt dobbelt blindt (og med krysset placebo eksponering). Det var slik vi fant ut at de som trodde de hadde ikke-cøliakisk glutensensitivitet, ikke egentlig reagerte på gluten i hveten da de ikke reagerte på ren gluten skjult i annen mat. De reagerer på noe annet i hvete.

Blodprøver er av begrenset verdi hos små barn (<2år), og dette høres ut som en klassisk cøliaki, men muligens var han ikke positive for IgA-TG2 (antar jeg) pga alder (nok total IgA i serum?). Dersom dette er lab-tester tatt med samme metode som Fürst så er IgG-DGP på 23 (U/ml) klart forhøyet (normalt <7U/ml). En moderat forhøyet fecal kalprotektin er også forenlig med en aktiv cøliaki. Jeg antar som en selvfølge at det ble tatt biopsi av tynntarmen, men hva viste den? At han får vekstspurt (sees på hans vekstkurve) ved GFD og at dette reverseres ved gluten-reintroduksjon er klare kliniske indikasjoner for en reaktivering av cøliaki, men skal cøliakien bli diagnostisert må den være såpass aktiv at den lar seg diagnostisere og det fordrer nok gluten i kosten. (problematisk om han blir syk av det). Nå er han blitt eldre og bør vel retestes både ved blodprøver, men også ved fornyet gastro-duodenoscopi med biopsi for å få eventuell cøliaki bekreftet eller avkreftet.  Cøliaki gir noen karakteristiske økninger i autoantistoffer (IgA-TG2 og IgG-DGP), og ofte lavt serum jern/jerndepoer + (lave B12) og folinsyrenivåer

De som utreder ham (fastlege / spesialist på sykehus) har nok gode rutiner for cøliakidiagnostikk. Så dere er sikkert i gode hender.

Dette var en stor artikkel i et av det prestisjetunge vitenskaplige magasinet "Nature" sine tidsskrifter, men det ble slått opp litt sterkt at det var kumelkdrikking som var årsaken til at udiagnostiserte cøliakiske barn med aktiv cøliaki kunne få emaljeskade på de permanente tennene. Som vi, og de i Bergen som var med på artikkelen, tydliggjorde i intervjuer så vet vi ikke om det virkelig er reaksjon på kappa-kasein i melk som fører til emaljeskadene, og cøliakibarna må være udiagnostiserte med aktiv cøliaki mens tennene dannes for at de skal kunne utvikle emaljedefekter. Etter at de blir glutenfrie så normaliseres emaljedannelsen. Et barn som derved har diagnosen cøliaki og spiser glutenfritt vil derfor være frisk fra sin cøliakisykdom, og melkedrikking ville da ikke ha noen betydning for emaljedannelsen. Rett etter diagnosen er satt så skal barna uansett ikke drikke vanlig melk fordi cøliaki gir forbigående mangel på melkesukker-nedbrytende enzymer i tarmen. I tillegg har vi ved odontologiske fakultet ved universitetet i Oslo påvist andre mulige årsaker til hvorfor cøliakibarna kan få emaljeskader som ikke involverer kumelk. Man har derfor ikke konkludert på årsakssammenhengen mellom aktiv udiagnostsiert cøliaki og emaljedefekter på de varige tennene. Melkedrikking kan derfor fortsette og emaljedannelsen er uansett stort sett ferdig ved 8-års alder.

Nei vi har ingen indikasjoner på at noe hjelper på utviklingen av cøliaki. Det er et mengde-forhold mellom glutenspsising og cølaikiaktivitet og derigjennom å kunne få diagnosen. Siden cøliaki er en en autoimmun reaksjon på gluten som må være aktiv for å kunne diagnostiseres, så følger det nesten av seg selv at desto mer gluten man spiser desto letterer er det å få en så aktiv cøliaki at den er diagnostiserbar (og gir symptomer). Barn i familier med andre cøliakere spiser i praksis lite gluten, muligens kun deres eget brød. En eventuell cøliaki vil derfor ofte ha lav aktivitet og vanskelig diagnostiserbar. Når de blir undersøkt så vil noen av søskene med plager ikke ha påvisbar cøliaki ved vanlige diagnostiske metoder, men de kan få diagnosen: "potensiell cøliaki" ved bruk av mer forskningsbaserte metoder, så de har en lavgradig cøliaki som vi tror blir aktiv om de spiste "vanlige" mengder gluten. De fleste søsken av andre cøliakere får ikke selv cøliaki, den genetiske forutsetningen betyr lite da >35% av oss har den, så kun ca 10-15% av de nære cøliakislektingene får selv cøliaki, de fleste får det ikke.

Det er vanskelig å¨orientere seg i jungelen av ulike mer eller mindre vitenskaplig dokumenterte påstander. Det er ekstra vanskelig fordi det er så mye penger involvert. Foreløpig er det ingen studie som påviser noe annet enn redusert immunologisk cøliakireaksjon når pasienter provoseres med moderate mengder gluten og spiser noen spesielle medikamenter (som blokkerer TG2-enzymet). Vaksineforsøket feilet, De gluten-nedbrytene enzym-pillene gir kun i begrenset grad beskyttelse og da mot små mengder gluten (typisk 200ppm) som kunne tenkes å forekomme i saus. De er da også tenkt bruk "for sikkerhetsskyld". Så foreløpig er det tryggeste en glutenfri kost.

Vi vet lite om hvor mye skade et enkeltuhell gir. Det er ikke gjort noen undersøkelser på barn (det ville være uetisk). Tarmoverflaten fornyer seg på 3 dager, så en enkelt-skade burde være raskt reparert, men den underliggende immunologiske aktiveringen kan vare lengere, avhengig av hvor lenge man har vært glutenfri. Enkeltuhell er uheldig, ofte smertefult, men ikke livsfarlig. Man må bare forklare at dersom dette blir ofte, så kommer sykdommen tilbake for fult og da kan det ta lang tid å bli frisk igjen.

Ikke veldig vanlig, men det forekommer (man er da allergisk for andre proteiner i hveten, reaksjonen mot hvetestivelse blir noe annet (IBS)). Ja, som cøliaker har man økt risiko for å få annen autoimmun sykdom da man deler felles genetisk risiko får å få autoimmune sykdommer.

I Norge er alle restauranter og andre serveringssteder forpliktet til å følge EU-regelverket om informasjonsplikt for allergener i mat. Det betyr at utsalgsstedet skal ha informasjon om de ulike allergenene, som skal være enkel for forbrukerne å finne. Glutenholdig korn er et av de merkepliktige allergenene, og informasjonen skal stemme. Dersom en rett er merket glutenfri skal du derfor kunne være trygg på at det stemmer. Men - vi vet at mange mangler kunnskap og forståelse for trygg tilberedning av glutenfri mat og riktig merking. Det er derfor lurt å gjøre noen forberedelser (om mulig) før restaurantbesøket. Sjekk gjerne menyen, og ta kontakt på forhånd for å informere om at en/flere av gjestene har cøliaki. Da får restauranten sjans til å forberede seg (og du får noen ganger litt bedre service). Gi f.eks. beskjed når du booker bordet. Husk også å minne dem på det når dere ankommer restauranten. I tillegg er det lurt å snakke med serveringspersonalet, og stille noen kontrollspørsmål ved mistanke om manglende kunnskap (lages glutenfritt separart fra glutenholdig, brukes egne redskaper, osv). Husk også at det er helt lov å forlate spisestedet dersom man opplever at det er utrygt. 

Når det gjelder pizzarestauranter spesifikt, tenker jeg at det ikke nødvendigvis trenger å være mindre trygt enn andre steder - fordi de fleste steder som serverer glutenfri pizza oppbevarer disse separat fra den glutenholdige deigen (f.eks. fryst). Men, man kan tenke seg at kontinuerlig melstøv på kjøkkenet med glutenholdig mel kan utgjøre en risiko. I forskning har man sett at en avstand på 2 meter, eller rett og slett en skillevegg mellom det glutenfrie og det glutenholdige, reduserer risikoen for kontaminering betraktelig. Under stekning brukes som regel enten en egen ildfast panne til glutenfritt, eller eget bakepapir. Konklusjonen er egentlig den samme - still noen kontrollspørsmål, informer om cøliakien (og at det er viktig at de tilstreber trygg mat), og kos dere ute på restaurant! 

Vi i NCF jobber kontinuerlig med å øke kunnskapen om cøliaki, også på restauranter og spisesteder, slik at det skal være trygt for alle å spise ute :)

Må bekreftes med biopsi da kun de som har over 10x høyere titer enn den øvre normalgrensen (>70 U/ml) får diagnosen uten biopsi. Man vil nok ønske seg nye blodprøver som undersøker nivået av IgA-TG2 og total IgA, da noen har mangel på IgA så de lager IgG-TG2 istedenfor og da må man teste spesielt for IgG-TG2. 

Tilsetning av ekstra vitaminer, sporstoffer og mineraler er strengt regulert i Norge, nettopp fordi en andel av oss har tilstander der man må begrense tilførselen. Jeg kjenner kun til én produsent som har tilsatt jern til sitt glutenfrie mel og knekkebrød, men mulig jeg husker feil (eller at det er flere produkter jeg ikke kjenner til). I utgangspunktet bør det være nok å styre unna denne ene produsenten. 

Litt problematisk ved cøliaki da ca 70% har økt mengde hvite blodceller i mageslimhinnen som ser ut som gastritt, men som hos de fleste ikke bedres av GFD (noen blir bedre, men mange fortsetter å ha økt mengde slike lymfocytter i magesekkslimhinnen). Vi vet ikke hva det står for, men det er ikke direkte koblet til forekomsten av atrofisk gastritt. Ernæringsforhold er også viktig mhp B12 og folinsyre, dette er typisk animalske næringsemner som forutsetter animalsk mat (altså at man ikke er veganer eller vegitarianer). Man kan ikke gi den behandlete cøliakien skylden for at man har noe lave verdiene og de representerer neppe noe problem, men dette må du nesten ta opp med legen(e) dine da de har full oversikt over deg. Atrofisk gastritt gir klassisk B12 mangel, men om dette er sannsynelig er også delvis avhengig av alderen din da dette er en sykdom som typisk rammer voksne kvinnene. Ta det opp med legen din, og husk å ta med en oversikt over kosten din (dagbok).

Diagnostiseringen av cøliaki forutsetter at cøliakien er aktiv og det forutsetter at man spiser nok gluten (minimum 2 brødskiver/dag) og har gjort det lenge nok (minimum 6 uker) til at man kan forvente at cøliakien er aktiv nok til å la seg diagnostisere. Utslaget på blodprøven og biopsien henger ikke alltid sammen. Har man grensegang på cøliakiblodprøven så bør man øke glutenspisingen (desto mer desto bedre) og ta ny blodprøve etter ca 6 uker, er det uendret og man ikke har noen plager så kan man anta man ikke har cøliaki, men tilkommer plager og/eller de cøliaki-assosierte blodprøvene (IgA-TG2 og IgG-DGP) øker når man spiser (mye) mer glutenhodlig mat, da går man videre i diagnostiseringen med tynntarmsbiopsi. 

Forstår bekymringen. Det som er vanligst (men som vil normalisere seg på GFD) er jernmangel, og derigjennom jernmangelanemi (noen ganger også B12 og/eller folinsyre mangel som også kan gi anemi). Har man anemi så fremstår man blek. Det bør først utelukkes og så må dere ta det derfra. Dere skal ha fått tilbud om kurs på sykehusets mestringssenter (?), og dere skal ha fått diagnosen fra en spesialist i barnesykdommer (for at NAV godtar diagnosen) så dere kunne be om å få komme tilbake til barnelegen for minimum en kort oppfølgningskonsultasjon.

Ja, dels bedres tarmen sin evne til å ta til seg næring, og dels inneholder den glutengfrie erstatningsmaten mer hurtigabsorberbare karbohydrater som kan gi økt sultfølelse. Ofte er det ønskelig med vektoppgang hos en cøliaker, men dersom det ikke er ønskelig, må man øke proteininntaket og redusere karbohydrat-inntaket. 

Forutsetningen for å kunne stille cøliakidiagnosen er man spiser nok gluten til å ha en høy nok cøliakiaktivitet til at man kan diagnostisere cøliakien. I endel cøliakifammilier og ved mistanke om cøliaki, så reduseres mengden gluten som konsumeres, og man får mistanke om at sykdommen blir vanskelig å diagnostisere serologisk (blodprøver) fordi det spises lite gluten. Man angir som et minimum at man må spise 2 brødskiver om dagen, og desto mer man spiser desto høyere aktivitet får cøliakien og desto enklere er det å diagnostisere den. Er man seronegativ (ingen positive autoantistoffer i blodprøver og har nok IgA (noen har IgA-mangler)) så vil man som oftest se etter andre tegn til cøliaki-assosiert tynntarmssvikt slik som dårlig jernopptak, før man går til det skrittet å be om tynntarmsbiopsi i narkose (som alle barn får). Det er veldig vanlig å ha mageplager, og er ikke cøliakiaktiviteten stor nok, så vil selv en tynntarmsbiopsi lett bli inkonklusiv fordi forandringene er for uspesifikke. Altså må man glutenprovoseres lenge nok (>6 uker) og retestes før man kan si noe om muligheten for cøliaki. Emaljeforandringer kan være et tegn på cøliaki i barneårene, men det er mange andre årsaker til emaljeforandringer så man må uansett bli diagnostisert på vanlig måte. (Tannpuss hindrer tannråte, men gjør lite for å pynte på en missfarget emalje (om det er det han har)).

Dersom han såpass dårlig (og vi ikke snakker psyke her) uten serologiske tegn til cøliaki, så må han iallfall utredes for annen årsak som kan forklare hvorfor han er såpass dårlig. Legen hans må derfor ha en plan på hvordan han skal utredes og utifra de virkemidler legen har, så vil en utelukkelse av cøliaki som årsak være forstålig og den eneste metoden en almenlege har er å sette han på glutenfri "familiekost". Dernest må han utredes for andre årsaker til sykdom. Når man eventuelt har funnet annet årsak (eller ikke) så kan man revurdere behovet for GFD eller ikke. Man får ta en ting av gangen, slik det er nå, så fungerer det visstnok dårlig.

Ja, dersom hun spiste vanlig gluten-holdig kost før man testet henne, så kan hun anta at hun ikke får cøliaki. >1/3 av oss har genet, 1,5% av oss får/har cøliaki. Ca 85 % av nære slektninger til noen med cøliaki får ikke selv cøliaki. Det å ha genet betyr lite siden, så få av dem får cøliaki, men har du ikke genet så får du ikke cøliaki (med noen få sjeldne unntak).