Spør våre eksperter

Forstår problemstillingen, og vi må ta høyde for at hun fikk i seg hvetemel, men ikke nødvendigvis fordi hun hadde hvetemelsdeig på fingrene og bakte bollene ut på et bord med hvetemel. Man må få hvetemelet inn i munnen og svelge det skal det kunne utløse cøliaki-induserte plager. Det er nok veldig lett å putte hvetemelsfingre i munnen, smake på deigen, etc for en 4 åring som er alene om å ha cøliaki i barmehagen. Dere har sikkert spurt og hun har sikkert ristet på hodet/sagt at hun ikke spiste noe av bollene etc. Man må nesten bare sette det på vanlig barneadferdskontoen å håpe det ikke blir mange slike episoder. Prinsippielt synes jeg hun burde ha fått egen deig (mye mulig dere måtte ha gitt henne det, barnehagens erfaring og ressurser er begrenset) slik at hun kunne ha bakt, og ikke minst, spist det etterpå. Men hovedregelen er at så lenge hvetemelet holder seg utenfor tarmkanalen, så gjør det ingenting å håndtere det.

Det er mange år siden at barn ble frarådet (glutenfri) havre, så det må være gammel informasjon du har lest. Du kan trygt gi din datter havre, men pass på at den er glutenfri, for vanlig havre kan være forurenset av glutenholdige kornsorter på åkeren, under innhøstingen eller i mølla. Flott at du har fokus på at hun bør spise sunt og næringsrikt! Havre er jo en viktig bidragsyter til et sunt glutenfritt kosthold, sammen med andre naturlig glutenfrie kornsorter som bokhvete, teff, hirse, quinoa og amarant. Lykke til!

Testen ble utført av klinisk ernæringsfysiolog Cathrine Borchsenius, som har lang erfaring i å teste næringsinnholdet i produkter. Hun la vekt på brødets innhold av fiber, mettet fett, umettet fett, protein, sukker og salt. Det er det man tester "vanlige" glutenholdige brød utfra. Mengden stivelse og fullkorn ble ikke vurdert, da det ikke er noe krav til å oppgi det på emballasjen og er derfor vanskelig å måle. Personlig synes jeg det er like viktig, om ikke viktigere, men det er vanskelig å måle og sammenlikne i en slik test.

Glutenfrie brød bakes tradisjonelt med mye stivelse for at de skal «likne» mer på vanlige brød i smak og konsistens. De fleste ferdigbrødene bakes på samme måte, derfor anbefaler vi å bake selv. Det er ikke så vanskelig som man tror. Hvis man kjøper en ferdigmiks, for eksempel Møllerens grove glutenfrie rundstykker, som for øvrig har full score på Brødskala’n, er den veldig enkel å tilberede! Lykke til med bakingen :)

Etter 7-8 år på GFD er du nok frisk fra din cøliaki-induserte tarmskade. Du tar nok opp det du skal, og dine cøliakiprøver har da også vært negative de siste gangene. Du spiser nok GFD og "spor av" er ikke nok til å skade tarmen. Det man skal være klar over at mye av det som skrives om problemer med cøliaki, gjelder ubehandlet aktiv cøliaki, ikke behandlet cøliaki på GFD. Det er mange årsaker til at man ikke legger på seg så mye som kurven angir og/eller at symfyse-fundus målet flater ut. Noe kan skyldes din ernæringstilstand, men også mange foster/plasenta-faktor kan spille inn. Om kurven faller for mye vil du nok bli henvist til ultralyd for å undersøke om alt er bra. Den enkeltes forestilling om at man spiser mye/normalt/lite er nokså upålitelig mhp å angi kaloriinntaket. 

Din behandlete cøliaki er ikke det første jeg ville ha tenkt på mhp årsaker til avflatet vekstkurve.

IgE-medierte allergiske reaksjoner har ingen sammenheng med cøliaki, som er en gluten-indusert autoimmun prosess. Du har da IgE-medierte allergiske reaksjoner mot bl.a. hvete, men ikke cøliaki.

Det å stille dermatitis herpetiformis (DH) diagnosen er en oppgave for en hudspesialist. Be om henvisning til en hudlege. Mens du venter på slik time kan du tTa mobilbilder av utslettet du får (de tenderer å bli klort opp og dermed forsvinner de små blemmene som kommer i grupper på strekksiden av armer/ben rompe hodebunn), om du har noen forstørrelsesglass/lesebriller som kan forstørre utslettet er det en fordel (og godt med lys). Det er greit å ha med seg bilder om utslettet ikke er tilstede ved konsultasjon hos hudlegen. Man pleier å bekrefte diagnosen med biopsi fra ikke affisert hud som sendes på saltvann til eget laboratorium som utfører immunhistokjemisk påvisning av granulært IgA nedslag i "hudens papillespisser". Dette er IgA rettet mot hudens transglutaminase-3 (TG3), i kontrast til cøliaki hvor IgA er rettet mot TG2. Ca. 30 % av de med DH har ikke cøliaki, men DH blir også frisk på GFD, men det kan ta noen år før man får full effekt av GFD.

Kost-indusert forstoppelse skyldes oftes mangel på kostfibre (bare loff og kjøtt/fisk), men kan også sees hos de som har forstoppelsesvarianten av irritabel tykktarmskatar (IBS-O). Dette er en fellesbetegnelse på mageplager med hovedsakelig forstoppelseplager uten at man finner en klar årsak til det. Mens diaré-varianten av IBS lettere lar seg behandle med kostomlegging ved å redusere kraftig på mat som inneholder de ikke-absorberbare karbohydratene, er det vanskeligere å behandle forstoppelsesproblemer. Hos barn er det ofte kumelk-drikking som er en del av årsaken, så da fjerens melk fra kosten. Få voksne drikker så mye melk at det er det første man skal tenke på (antas å skyldes melkeproteiner som spaltes ned til morfin-liknende peptider som derigjennom" lammer" tarmebevegelsene, på samme måte som at alle som må ta paralgin-forte får forstoppelse pga kodein innholdet i de tablettene (blir morfin etter å ha passert leveren). Det nye er at man har funnet holdepunkter for at pasienter med IBS-O oftere har neon noen metangass-dannende primitive bakterer (Arker) i tarmen og at metan hemmer signaloverføringen i tarmens muskulatur og det gir derved mindre tarmbevegelse (persialstikk). Men det endrer ikke problemet, hvordan endre kosten slik at det som har forårsaket forstoppelsen blir borte/redusert. Når man blir engstelig for sykdom (kreft) etter at det skjer en endring i f.eks. avføringsmønsteret så er dette ikke helseangst, men en helt naturlig reaksjon på en (helse/funksjons)-endring som kan ha stor betydning. Man skal da gå til lege og bli undersøkt (litt avhengig av alder). Når det da ikke finnes noen (farlig) årsak til plagene etter f.eks en invendig tykktarmsundersøkelse (kolonoskopi) så kan man slå seg til ro med at dette ikke skyldes noen farlig sykdom, men mye mulig en funksjonell forstyrrelse pga endringene i kosten. Dersom man, på tross av gjentatte undersøkelser ikke klarer å slå seg til ro med at det ikke er farlig, så kan dette utvikle seg til det man definerer som helseangst (men da bør det være angst for flere sykdommer). Så blir spørsmålet: hvilke endringer ble gjordt bortsett fra at du startet på en glutenfri kost? Introduserte du mange erstatningsprodukter og "rare" korn-erstatninger i kosten. Det meste av maten vi omgir oss med er naturlig fri for gluten. Det går an å spise glutenfritt uten å ty til erstatningsprodukter (om du har gjordt det). Prøv ut kjøtt/fisk sammen med salater/godt kokte grønne grønsaker (for å bryte ned FODMAP-karbohydrater) med lavt FODMAP innhold (nettet er full av lister), i allfall for en periode for å se om det løser noe av problemet. I tillegg skal man være klar over at tarmen er en redd liten sak, det skal ikke mye uro/angst/dårlig tid før den legger seg helt stille. Man må ha rutiner, god avslappende tid, ikke bli stresset av at det ikke kommer, ta med lesestoff/film på do og se om ikke naturen kommer igang av seg selv. Havregrøt pleier å være "mageregulerende" og gi mye kostfiber, og den vanligeste reaksjonen på havre er ikke forstoppelse (heller tvert i mot), så den er ikke hovedmistenkt. 

Noen får situasjonsbetinget forstoppelse (f.eks. på reiser) som tenderer å bli stående når de kommer hjem, og så stresser de for å få det til og dermed "tørr" ikke tarmen å bevege seg. Det finnes medikamenter som kan øke tarmmotiliteten, men Movikol er å foretrekke og får du det til med å bruke Movikol så behøver du egentlig ikke å stresse. 

Etter 15 år på GFD så er neppe (svært lite sannsynelig) at tynntarmsbiopsien viser de forandringer man pt forlanger for å stille cøliakidiagnosen. Når vi sier at minimum 2 brødskiver (blingser) glutenholdig brød eller 2 glutenholdige måltider (pasta/pizza etc) pr dag i minimum 6 uker, før man kan forvente at den autoimmune cøliakiprosessen blir såpass aktiv at den lar seg diagnostisere, så er det basert på folk som spiser gluten, men muligens for lite til å ha store nok utslag på tynntarmsbiopsien, eller de har spist glutenfritt en kort stund (uker-mnd), ikke i 15 år. Etter så lang tid har biopsistudier vist at noen har en immunologisk hukommelse lokalt i tarmen og lettere aktiverer cøliakireaksjonen, mens hos andre har immunhukommelsen tilsynelatende forlatt tarmslimhinnen så det kan ta lengre tid for å reetablere cøliakireaksjonen. Fra enkelttilfeller vet vi at noen tilsynelatende må spise gluten noen år før de blir såpass dårlige at de lett lar seg diagnostisere, mens andre lett reaktiveres. Det er altså individuelt hvor lett man reaktiverer en eventuell cøliaki. De som har dobbelt dose av vevs-risikoen: HLA-DQ2.5 får lettere, og mer kraftig reaksjon enn de som kun har et (av to mulige) risikogener. I tillegg betyr dosen gluten mye, desto mer gluten man spiser, desto lettere fremkommer,  og desto sterkere blir cøliakireaksjonen, som derved kan diagnostiseres lettere.

Mye mulig reagerer du på andre bestandeler i hvete/brød enn gluten. Noen som reagerer akutt på brød ser ut til å reagere på de ikke absorberbare karbohydratene (FODMAP-karbohydratene Fruktaner i hvete) og er derved i samme diagnostiske gruppe som de som ikke tåler FODMAP-karbohydrater, (som da diagnostiseres med irritabel tykktarmskatarr såkalt IBS). Andre forskere påpeker at det finnes andre proteiner i hveten som man kan reagerer på slik som amylase-trypsin inhibitor (ATI). Det siste er det pt. ingen diagnostiske metoder til å avsløre og problemstillingen med ikke-cøliakisk hveteprotein sensitivitet (altså ikke gluten indusert) er under konstant forskningsmessig diskusjon.

Så vidt jeg vet så har vi ikke en komersiell kilde til ren gluten som kunne brukes til å gjennomføre ren gluten provokasjon, så man må ty til ulike hvetebaserte produkter. Noen som (også) reagerer på fruktanene i vanlig hvete, tåler bedre speltbrød, pga det lavere fruktaninnholdet (men det mer enn nok gluten i spelt til å vekke en cøliakireaksjon til live).

Du må også vurdere hvor syk du blir av hveteprovokasjonen, særlig om du må spise dette lenge. Man ville også forventet at du ville fått økning av IgA antistoffene mot transglutaminase-2 (ATG-IgA) i blodprøver som kan være en god pekepinn om at cøliakireaksjonen kommer/er vekket til live/at det var det du hadde. Selv om du ikke har de klassiske risiko HLA-DQ vevstypene så kan man ha/få cøliaki, men det er mer uvanlig, og som oftest er det da vevstyper som deler noen av kjedene til risiko-vevstypene, så hvor eksluderende din HLA-DQ variant er mhp cøliaki er avhengig av hvilke HLA-DQ molekyler du har. 

Spiste du nok gluten da du ble forsøkt diagnostisert for 15 år siden, og du ikke hadde autoantistoffer mot (ATG-IgA) i blodet og ingen cøliakiforandringer i tynntarmsbiopsien som ble tatt da, så hadde/har du neppe cøliaki. Hva det er i hveten du da reagerer på kan være vanskelig å dokumentere (antar du ikke har påvistbar klassisk IgE mediert hveteallergi). Og NAV forlanger dokumentarbar reaksjon, evt: reaksjon ved dobbelt blindet gluten/hvete-provokasjon (som ingen gjør rutinemessig) før de kan innvilge grunnstønad. En dokumenterbar hvetereaksjon vil også kunne utløse en grunnstønad, men den må påvises av relevant legespesialist (gastroenterolog/indermedisiner).

Det tar mye lengre tid å bli slimhinnefrisk enn at IgA mot transglutaminase-2 "forsvinner" fra blodet. Forbausende lang tid om man har vært dårlig lenge og er godt voksen ved diagnosetidspunktet (vi snakker år på GFD). Mange opplever at de langsomt tilfriskner i løpet av 3 år, og biopsistudier har vist at 90 % av finske vokesendiagnostiserte cøliakipasienter var slimhinnefriske etter 10-12 år (men det tok altså så lang tid for noen). Trileptal har hyppige mage-tarm problemer som bivirkning, og det gjør det vanskelig å skille hva som er hva. I det er angitt at Trileptal (Okskarbazepin). har svært vanlige mage-tarmplager så dersom det er dette du kjenner: 

Så er det mye mulig du har en bivirkning av Trileptal tablettene. Men dersom du fikk dette pga nyoppstått epilepsi så antar jeg neurologen har vurdert om du har en cøliakiassosiert epilepsi, som blir bra på GFD.

Er det virkelig verdt det? Viljen er din, det er bare du som kan bestemme over deg. En svak vilje kan, som all annen svakhet, trenes til å bli sterkere ved å stå imot de små fristelsene for så å teste om man kan motstå de større fristelser. Man bør ikke drømme om hvor deilig røyken, drinken, heroin-skuddet, eller den glutenholdige maten er. Du må fokusere på at du, Mari, ikke skal tilbake dit til det som skader deg, Du skal vise deg selv at du er herre i eget hus, det er du som bestemmer over deg, ikke din lille fristerinne som lokker den viljesvake deg som sauen bak bjellesauen. Det er du som skal være bjellesauen, det er du som skal bestemme hva du vil spise og om du vil spise glutenhodlig mat med all dens problemer, farer og gru (for en cøliaker), eller ikke. Du skal trene på å si nei (det er ikke så god mat). Finn gode alternativer, gi deg selv nye, gode vaner, spis bedre mat som er glutenfri i seg selv. Venn deg til å like noe annet enn det som er glutenholdig. Du kan endre vaner ved å gjøre gode valg, gjøre det rette, lenge nok til at det, det rette blir din nye vane.

Lykke til, du fortjener bedre enn å la den glutenholdige maten ødelegge livet ditt.

Leggkramper er et problem for mange. Magnesiummangel har vært mistenkt som delårsak til "restless legs", men om det er årsaken til de fleste eller dine plager er da uvisst da muskelkramper kan ha mange ulike årsaker. Kaliummangler er uvanlig om man ikke tar medikamenter (vann-drivende) som kan gi kaliummangel.

De aller fleste med slik cøliaki har deler av vevstype-risikogenene, altså risikogenet/proteinet HLA-DQ2.5 består av 2 proteiner, DQ-beta 0201, og DQ-alfa 0501, disse alfa og beta kjedene finnes hver for seg i andre vevstyper og noen med cøliaki har bare f. eks. beta kjeden (0201) men ikke alfa kjeden i en annen HLA-DQ variant. De har fortsatt cøliaki.

Det å ta tynntarmsbiopsi (for å stille cøliakidiagnosen) er en ressurskrevende prosedyre som sykehusene kvier seg for (må gjøres i narkose) med mindre man har god mistanke om at det er noe galt med tynntarmen. Dersom cøliakiblodprøvene er negative, og det ikke kan påvises noen mangler mhp på vitaminer og særlig jern, så er det ingen objektive tegn til dårlig tarmfunksjon og da ingen tegn til cøliaki. I dagens diagnostiske prosedyrer så kreves det tydelig endringer i tynntarmen for å få diagnosen, så her er det en vurdering om den familiære opphopningen skal tillegges vekt. I praksis er det overlegen på barneavdelingen som avgjør om de tegn/funn han har mhp cøliaki er nok til å rettferdiggjøre en tynntarmsbiopsi i narkose. Oftest finner de ikke cøliaki (normal tynntarm), så det er vanskelig å se at de vil ta ham inn uten at det er andre tegn til cøliaki enn familieopphoping. De fleste med førstegradsslektninger (søsken, mor/far/barn) som har cøliaki, har ikke selv cøliaki, så det er ikke så arvelig. 

Det var mange kompliserte spørsmål som jeg ikke kan gi et utfylllende svar på her på nettpraten. Kortversjonen er at cøliaki, autoimmun stoffskiftesykdom og diabets-1 deler samme vevstype risiko (HLA-klasse 2 typen DQ2.5 og DQ8), mens leddgikt, Bechterew og UC ikke er særlig sterkt koblet til disse vevstypene (og kun Mb. Bechterew er sterk koblet til HLA-B27 (en klasse-1 vevstype). Det disse sykdommene deler er tendensen til å utvikle autoimmun sykdom. Til sammen er disse sykdommene nokså vanlige at enkeltmedlemmer har i en familie, så det er litt fåfengt å påpeke om dette kommer fra din/mors/fars-familie. Tendensen til å utvikle autoimmun sykdom "runs in families", men hvem som får hva er det foreløpig ikke mulig å forutsi.

Ja, du må bare smøre deg med tålmodighet, det tar tid å bli frisk fra en cøliaki i voksen alder, desto sykere man er og desto eldre man er, desto lengre tid tar det å bli frisk (vi snakker flere år på GFD), men man blir til slutt helt frisk fra sin cøliaki. 

Det er en viss overhyppighet av eosinofil øsofagitt (en variant av øsofagitt), som klassisk gir spasmer, ved cøliaki, så mulig du har begge tilstandene. Ubehandlet cøliaki er ikke kjent for å gi spiserørsspasmer.

Vi selger slike klistremerker. 1 ark med 48 stk klistremerker koster 25 kr. Du kan bestille de ved å sende en epost til post@ncf.no

Takvise sterke smerter i bena hos en 2-åring med ubehandlet cøliaki, kan muligens skyldes muskelkramper i leggene og derigjennom henge sammen med dårlig absorpsjon av noen mineraler fra tarmen. Mange voksne cøliakere kan fortelle om dette, og det blir bedre på GFD. Men hun bør sjekkes (om det ikke alt er gjort) for vitamin- og mineralmangler, særlig typisk er vel det fettløslige Vitamin-D (viktig for absorpsjon av kalsium, men også for magnesium og for immunsystemets funksjon), og B12-mangler, og for mineralene jern, magnesium (oftest koblet til muskelkramper), og sink (Zn), for å vurdere om hun trenger ekstra kosttilskudd av dette. Vi trenger alle ekstra D-vitamin tilskudd, særlig i vinterhalvåret, så muligens tar hun et multivitamintilskudd allerede. Men ta det opp med legen og få henne undersøkt med tanke på mangeltilstander.

Takk for at du deler historien, som dessverre er klassisk. Dere skal ta en ny blodprøve, be da samtidig om at det tas en blodprøve til anti-endomycium testing (sendes enten til Haukland, Ullevål sykehus eller UNN) for bekreftelse på de høye nivåene. I 2020 hadde hun symptomer, og forhøyet transglutaminase IgA, men "negativ" biopsi, den var altså ikke syk nok til at hun kunne få diagnosen cøliaki (ofte er det tegn på cøliaki i tarmen (Marsh-1 endringen), men det ansees ikke for å være nok for diagnosen. Så hun hadde latent cøliaki.

Ser man på hvordan man diagnostiserer cøliaki så må den andre prøven også være skyhøy for at hun får diagnosen uten biopsi, er den blitt lavere pga glutenfattig/-fri mat så kan man komme i et dilemma. Vent med glutenfri mat til neste prøve er tatt, slik dere har fått beskjed om, men inkluder antiendomycium-testingen så dere slipper ennå en runde med blodprøvetaking.

Husk at hun nå sannsynligvis har melkesukker-/laktoseintoleranse siden tarmen nok er cøliakisyk, så dersom hun drikker melk kan nok det gi tilleggsvondt i magen.

Jeg er ingen ekspert på FPIES, men ser av litteraturen at de ofte reagerer på flere mat-proteiner og at melk og soya er det vanligste. Men om han ble dårligere på havremelk så får det en til å tenke, så mye mulig han har utviklet reaksjon på havre. Men dette burde dere kunne ta opp med (spesialist) legen hans for det er en typisk spesialistoppgave å styre behandlingen av FPIES.